Нобелевка. За что?

Нобелевка. За что?

// Паразиты, нейтрино и репарация
Авторы: Елена Клещенко («Химия и жизнь»), Борислав Козловский (colta.ru), специально для «Кота Шрёдингера»

Начнём с банального: Нобелевская премия — главная, самая желанная и престижная награда в интеллектуальном мире. Впрочем, статус её таков, что и обыватели пусть краем глаза, но следят, кому же её всё-таки присудят. В этом одна из ключевых задач премии: хоть раз в году привлечь массовое внимание к действительно важным темам. Мы не будем обсуждать премию по литературе, хотя приятно, что её получила русскоязычная писательница Светлана Алексиевич. Оставим за рамками статьи и премию мира — это уже сфера гражданско-политическая. Сосредоточимся на трёх естественнонаучных номинациях: физиологии и медицине, физике, химии. Пользуясь возможностями ежемесячного журнала, мы хотим спокойно и обстоятельно рассказать, за какие именно открытия дали награды и что за люди эти лауреаты-2015. 

 

Убить паразита

Нобелевскую премию по физиологии и медицине разделили пополам. Одну часть получили Уильям Кэмпбелл (Ирландия, США) и Сатоси Омура (Япония) за открытие лекарства, эффективного против круглых червей, в частности против возбудителей лимфатического филяриоза и онхоцеркоза. Вторая половина досталась Юю Ту (Китай) за открытие средства против малярии.

Мы, горожане-европейцы, обитаем в безопасном мире, похожем на благоустроенную детскую площадку. Скачиваем из интернета инструкцию по извлечению клеща и сразу же забываем, что в ней было написано. Ленимся мыть руки после прогулки, кое-как смачиваем яблоко под краном, поднимаем с пола конфету и бросаем в рот — и редко бываем наказаны за это, потому что среда действительно безопасная. Для нас смерть ребенка — страшная, недопустимая трагедия, по счастью редкая.

И мы знать не хотим, какие штрафы выписывает природа нарушителям правил гигиены и просто невезучим — где-то там, за пределами нашей игровой зоны. Вот я, например, о лимфатическом филяриозе читала в книжках, как болеют малярией, слышала от бабушки, а о речной слепоте впервые узнала в момент объявления лауреатов Нобелевской премии.

От этих трёх болезней мытьё рук не спасёт: их возбудителей переносят кровососущие насекомые, а основной хозяин у них человек. Речная слепота, или онхоцеркоз — заболевание, вызванное червём Onchocerca volvulus, — наиболее распространено в Западной и Центральной Африке. Речная она потому, что мошки — переносчицы личинок червя — живут в основном по берегам рек. А слепота, потому что тысячи личинок, которых производят половозрелые черви в организме человека, поселяются не только в коже, но и в глазах. Результат — глазные кровотечения, воспаления роговицы и сетчатки.

1 400 000 000

Столько людей, населяющие 73 страны, подвержены угрозе лифатического филяриоза. Более 120 миллионов инфицированны, около 40 миллионов стали инвалидами. 

Лимфатический филяриоз вызывают другие черви, чаще всего виды Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Инфекция обычно приобретается в детстве — личинка проникает в организм с укусом комара, а позднее, годы спустя, развивается тяжёлое поражение лимфатической системы, отёки, разрастание тканей конечностей («слоновость»), а также молочных желёз и гениталий. Помимо Африки эта болезнь встречается в Азии, Центральной и Южной Америке, на островах Тихого океана.

Во второй половине ХХ века, когда появились первые антибиотики, учёные начали активно искать новые лекарства в микроорганизмах. Вдохновлял их в том числе успех со стрептомицином (за его открытие Зельман Ваксман получил Нобелевскую премию в 1952 году). Почвенных бактерий Streptomyces — тех самых, среди которых был найден продуцент стрептомицина, — изучал и японский микробиолог Сатоси Омура. Среди тысяч штаммов он отобрал пятьдесят, показавшихся ему наиболее перспективными.

Использовать результаты Омуры взялась фармацевтическая компания Merck, на которую работал паразитолог Уильям Кэмпбелл — ирландец по происхождению, переехавший в США. Кэмпбелл исследовал бульон, в котором росли бактерии Омуры. Порошком, приготовленным из этого бульона, он кормил мышей, инфицированных червями. Так выяснилось, что одна из бактерий Streptomyces avermitilis производила вещества, убийственные для паразитов. Вещества назвали авермектинами.

100 000 жизней

только в Африке ежегодно спасает комбинированная терапия с примененим артемизинина. 

Позднее Кэмпбелл с коллегами получили химическую модификацию авермектина — ивермектин. Это оказался препарат мечты: мощный, активный против самых разных паразитических круглых червей и у самых разных хозяев, от мыши до человека, с продолжительным действием — его нужно принимать всего два раза в год! — и безопасный. За исключением собак породы колли и их близких родственников: из-за специфической мутации ивермектин для них может быть смертелен.

Есть байка, что Сатоси Омуру нашёл этот удивительный штамм на территории гольф-клуба в городе Ито. Это не совсем так: «Люди думают так, потому что я люблю гольф, — ответил 80-летний лауреат, — но это и на самом деле было близко к полю для гольфа, очень близко... На поле для гольфа могут быть трава и песок, может быть и дерево, мы взяли его рядом с деревом».

По данным Всемирной организации здравоохранения, к 2012 году ивермектин использовали более 200 млн людей. Но, очевидно, решающим для Нобелевского комитета стал мощный удар, который этот препарат нанес по лимфатическому филяриозу и онхоцеркозу.

Лауреаты в беседах с журналистами, по обыкновению, скромны. «Мне помогали микроорганизмы, — сказал Сатоси Омура на пресс-конференции в Университете Китасато. — Не знаю, заслужил ли я премию». Уильям Кэмпбелл, много десятилетий проработавший в Merck and Co., не мог не отметить грандиозных усилий всей команды. А в телефонном интервью, опубликованном на сайте Нобелевского комитета, сказал, что «это изрядное проявление гордыни в людях — думать, что они могут сравняться с природой по разнообразию синтезируемых молекул, потому что природа постоянно производит молекулы, о которых люди и подумать не могли».

200 000 000

Таково число людей, ежегодно заболевающих малярией. Боле 450 000 из них умирает, преимущественно дети. 

Теперь о второй половине премии. Малярию никому представлять не надо, все читали о ней в приключенческих романах. Возбудитель её — малярийный плазмодий, одноклеточный паразит (не бактерия: клетки плазмодия имеют ядро). Жизненный цикл паразита своей сложностью наводит страх на студентов-медиков и биологов, однако нам достаточно знать, что переносит его малярийный комар, а знаменитые приступы лихорадки вызваны тем, что клетки плазмодия разрывают заражённые эритроциты крови и инфицируют новые. В тяжёлых случаях возможны поражение мозга и смерть.

Эта болезнь знакома человечеству с древности. Её лечили порошком из коры хинного дерева, потом чистым хинином — алкалоидом, полученным из этого сырья, затем похожим на него, но более безопасным синтетическим препаратом хлорохином. Однако в 60-е годы прошлого века появились плазмодии, устойчивые к хлорохину. Заболеваемость опять пошла вверх.

Китайский биохимик Юю Ту начинала научную карьеру во времена культурной революции, когда интеллектуалов объявили вредным элементом, приравняв к шпионам. Однако революция революцией, а лекарства всё равно были нужны. Юю Ту привлекли к участию в «Проекте 523», который начал работу 23 мая (отсюда и «523» в названии) 1967 года. Одной из его целей было помочь братскому вьетнамскому народу победить малярию, устойчивую к хлорохину. Это была личная просьба вьетнамского вождя товарища Хо Ши Мина, который тогда дружил с Китаем.

Именно Ту принадлежала идея изучить рецепты китайской традиционной медицины, чтобы очертить круг потенциальных природных источников лекарств. Так они с коллегами вышли на однолетнюю полынь Artemisia annua — её упоминали в сотнях рецептов, в том числе как «средство от перемежающейся лихорадки». Экстрактами этого растения пробовали лечить от малярии крыс, но результаты были противоречивыми. И тогда Юю Ту обратила внимание на рецепт, приведённый в книге легендарного даосского учёного и алхимика Гэ Хуна (283–343). Он советовал взять горсть листьев полыни и выдавить из них сок в холодной воде, а не в горячей. Учёные попробовали холодную экстракцию эфиром и добились стабильных результатов. Активный компонент полыни, убивающий 100% паразитов в крови мышей и приматов, получил название «артемизинин». Обнадёживали и клинические испытания. Стало понятно, что открыт принципиально новый класс средств против малярии.

47%

На столько снизилась смертность от малярии с 2000 по 2013 год. В Африке — на 54%. 

В биографии нобелевского лауреата обычно имеется список менее значимых наград, как бы предвещающих главную научную премию. Список Юю Ту сравнительно скромный. На родине её называют «профессором с тремя “не”»: нет последипломного образования и степени (при Мао в Китае аспирантуры не было), не работала за границей, не член национальной академии. Престижную премию Ласкера — Дебейки за исследования в клинической медицине она получила в 2011 году в возрасте 81 года. И сразу все заговорили о том, какую роль сыграл артемизинин в борьбе с малярией, и о возможности присуждения китайской исследовательнице Нобелевской премии.

Открытия лауреатов этого года принесли человечеству огромную пользу, выраженную в сухих цифрах документов ВОЗ. Но и фундаментальная наука XXI века может извлечь из них полезные уроки.

 

Фотографии: AFP/East News

Не ничего, а кое-что

Премию по физике дали за доказательство, что самая бесплотная из элементарных частиц, нейтрино, имеет массу, претерпевает необычные превращения и не вписывается в Стандартную модель.

3 раза

Уже вручались Нобелевские премии за нейтрино: в 2002-м за обнаружение космических нейтрино, в 1995-м за регистрацию нейтрино, и в 1988-м — за открытие мюонного нейтрино. 

Сорок семь лет назад физики всерьёз задумались, не садятся ли у Солнца батарейки. Термоядерная реакция в его ядре по непонятным причинам замедлилась в два с лишним раза и, казалось, вот-вот остановится. На это намекали экспериментальные данные.

То, что солнце по-прежнему ярко светит в небе, никак этой гипотезе не противоречит. Хотя свет с его поверхности добирается до Земли за 8 минут, куда больше времени — по разным подсчётам, от 10 до 170 тысяч лет — требуется фотонам для того, чтобы из ядра звезды, где они родились, пробиться сквозь плотную горячую плазму к поверхности. Поэтому ещё многие тысячи лет с момента катастрофы можно, ни о чём не подозревая, загорать на пляжах и любоваться закатами.

Что может без задержки доставить плохие новости про наступающие тьму и холод, если даже свет для этой задачи недостаточно быстр? Нейтрино, особый тип элементарных частиц с невообразимой проницающей способностью. Они легко проходят сквозь бетонные стены и свинцовые блоки, и 750 тысяч километров горячей солнечной плазмы для них тоже не препятствие. Электронные нейтрино (всего их три сорта, есть ещё мюонные и тау-нейтрино) — побочный продукт термоядерного синтеза в ядре Солнца, который обеспечивает нас теплом и светом. Собственно, в эксперименте 47-летней давности в шахте Хоумстейк регистрировали именно эти частицы — и насчитали в 2,5 раза меньше, чем предсказывала теория.

«Проблема солнечных нейтрино» оставалась открытой или как минимум подвешенной до 2001 года. Решили её нынешние нобелевские лауреаты: 56-летний японец Такааки Каджита и 72-летний канадец Артур Макдональд. Вместе эти двое доказали: с Солнцем всё в порядке, оно производит ровно столько нейтрино, сколько нужно. Просто часть этих нейтрино по пути к Земле претерпевает превращение, которое делает их невидимыми для приборов. Нейтрино на лету меняют сорт, то есть, как говорят физики, осциллируют: электронные превращаются в тау- и мюонные, и наоборот. Для осцилляций, однако, требуется, чтобы нейтрино имело хоть какую-нибудь ненулевую массу, потому что с невесомой, как фотон, частицей такой фокус не пройдёт. Так что открытие Каджиты и Макдональда ещё и сделало нейтрино весомыми.

100 миллиардов

Столько солнечных нейтрино проходит каждую секунду через каждый квадратный сантиметр поверхности нашего тела. 

Каждый из лауреатов командовал большой группой физиков в своей подземной обсерватории (в Японии это Super-Kamiokande, в Канаде SNOLAB), в обоих случаях построенной за сотни миллионов долларов с единственной целью — изучать превращения нейтрино. Почему обсерватория должна быть подземной? Чтобы надёжно защититься от всех прочих частиц и полей, для которых толща горных пород — непреодолимая помеха.

Японские физики факт осцилляций доказали первыми — ещё в 1998 году. Но эксперимент Super-Kamiokande вообще не имел отношения к солнечным нейтрино. Учёных интересовали более экзотические мюонные, которые рождаются в атмосфере, когда её верхние слои бомбардируют космические лучи. Каджита предложил по отдельности считать частицы, прилетевшие с неба над лабораторией, и те, которым по пути к детектору пришлось прошить Землю насквозь. Гипотеза была в том, что вторые будут превращаться чаще первых: им лететь дольше, и у них на превращение больше времени.

Super-Kamiokande — это гигантский стальной бак (высотой 41 и диаметром 39 метров), установленный на 1 000-метровой глубине и заполненный 50 тысячами тонн сверхчистой воды. Прежде всего, она очень прозрачная, чтобы светочувствительные сенсоры на стенках бака издалека «видели» свечение, исходящее от отдельных столкновений нейтрино с атомными ядрами в толще воды. По свечению, оно же излучение Черенкова, можно догадаться, откуда частица прилетела: сверху или снизу, справа или слева.

Эксперимент подтвердил гипотезу: мюонные нейтрино, пролетевшие всю Землю насквозь, и вправду чаще прочих пропадали из виду, то есть в результате превращения в тау-нейтрино становились невидимыми для детектора. Этот результат был революционным, потому что как минимум ставил крест на Стандартной модели элементарных частиц, которая никаких таких превращений не допускает. Но он не решал вопроса о солнечных нейтрино, а только намекал, как с ними могут обстоять дела.

500 человек

участвовали в эксперименте нейтринной обсерватории в Садберри. Сразу после звонка из Стокгольма Артур Макдональд заявил. что это премия принадлежит не только ему, но и множеству его коллег.

Туманный намёк стал научным фактом благодаря Артуру Макдональду и его команде. SNOLAB, нейтринная обсерватория в Садбери, спрятана на глубине в 2039 метров в действующей никелевой шахте в 400 километрах к северо-западу от Торонто (Канада). Самое главное здесь — это 1 000 тонн сверхчистой тяжёлой воды, залитой в 12-метровый шар с прозрачными стенками из оргстекла (в тяжёлой воде место обычного водорода занимает его более массивный изотоп — дейтерий). Эту жидкость ценой около 300 миллионов долларов взяли взаймы у канадского агентства атомной энергии.

Группа Макдональда придумала, как в одной и той же порции воды регистрировать ядерные реакции с участием нейтрино разных сортов. Один эксперимент проводили с чистой тяжёлой водой, потом в ней растворили тонну сверхчистой соли — и выяснили, что в сумме количество нейтрино то самое, которое предсказывает теория для Солнца.

Так что вечная мгла Земле пока не грозит. Зато физикам грозит переработка Стандартной модели, которая ещё недавно давала ответы на все вопросы. Будь она верна, бозон Хиггса стал бы последней по-настоящему элементарной частицей, и после его обнаружения на Большом адронном коллайдере в 2012 году физикам больше нечего было бы открывать.

Кто ещё мог бы претендовать на премию за нейтрино?

Бруно Понтекорво — итальянский физик, в 1950-м бежавший в СССР и ставший здесь академиком, в 1967 году предсказал осцилляцию нейтрино. Правда, ни о каких трёх сортах речь у него шла: «левые» нейтрино превращались в «правые». Понтекорво умер в 1993-м.

Станислав Михеев, (работал в Институте ядерных исследований РАН (Россия), умер в 2011-м), Алексей Смирнов (Международный центр теоретической физики в Триесте, Италия) и Линкольн Вольфенштейн (Университет Карнеги-Меллон, США. Умер в 2015-м). В конце 70-х—начале 80-х они описали эффект осцилляции нейтрино в веществе.

Херб Чен, профессор Университета Калифорнии в Ирвине, был автором и вдохновителем эксперимента в Садберри. Он умер от лейкемии в 1987 году, прежде чем подземную обсерваторию начали строить, и о нём нет даже статьи в Википедии — только упоминания в статьях нобелевского лауреата Артура Макдональда, его преемника, и на сайте SNOLAB.

 

Корректоры жизни

Нобелевская премия по химии присуждена Томасу Линдалю (Швеция, Великобритания), Азизу Санджару (Турция, США) и Полу Модричу (США) за открытие механизмов репарации ДНК в живой клетке.

Садовод с удивлением глядит на бледно-розовый цветок, выросший посреди ярко-красных. В аквариуме печально зависли пять шпорцевых лягушек, четыре обыкновенные, буро-камуфляжные, и одна белая. У здоровых мамы и папы родился ребёнок с болезнью, которую врачи называют наследственной, но которой не было ни у кого в роду... Мутация, говорим мы; термин, предложенный Гуго де Фризом в начале прошлого века, давно вошёл в обиходную речь. И уже полвека мы знаем, что мутация — это «опечатка в ДНК».

«ДНК — текст, написанный буквами-нуклеотидами», — много лет повторяют журналисты. Каждый раз, когда клетка делится, этот текст заново переписывается (говорили полвека назад), или копируется (говорят сейчас). Оба сравнения имеют плюсы и минусы. С одной стороны, ДНК воспроизводится последовательно, буква за буквой, как при письме или наборе текста вручную, а не копируется вся целиком. С другой стороны, в живой клетке нет никакого Переписчика, который следил бы за смыслом написанного. Молекулярные механизмы, отвечающие за репликацию ДНК, достаточно сложные и совершенные, но это всего лишь механизмы. И если что-то может пойти не так, рано или поздно оно идёт не так.

1/100000000

С такой регулярностью возникают ошибки после репарации ошибочно спаренных нуклеотидов. Без репарации ошибок было бы в десятки тысяч раз больше. 

Опечатки в ДНК бывают разные: иногда кусок нуклеотидного текста пропадает или дублируется, иногда перескакивает с места на место, а иногда выскакивает посторонний кусок из другого текста. Бывают мелкие опечатки, в одну-две буквы. А иногда буква оказывается повреждённой, так что даже самая совершенная программа распознавания в этом месте ошибётся, и ошибка пойдёт дальше, в следующие копии.

Ошибка может случиться в тот момент, когда ДНК-полимераза — фермент, который строит новую нить ДНК на матрице старой, — нечаянно вставит не тот нуклеотид, который положен по правилу комплементарности: например, против аденина (А) не тимин (Т), а цитозин (С).

Спрашивается, почему природа не позаботилась о том, чтобы сделать хранилище нашей наследственной информации более надёжным? Во-первых, позаботилась: ДНК гораздо более стабильна, чем РНК, которая, скорее всего, выполняла эту роль на заре эволюции. Во-вторых, абсолютно стабильных молекул не существует в принципе, самая прочная из них когда-нибудь да распадётся. Тем более если это органическая молекула в тёплом растворе, где есть ионы, свободные радикалы и прочие повреждающие агенты. В-третьих, абсолютная стабильность генома — не то, что нам нужно. Движущая сила эволюции — изменчивость, разнообразие особей. Девяносто девять опечаток в гене ухудшат жизнь своему носителю, а сотая, возможно, улучшит...

Однако для современного многоклеточного организма случайные изменения в ДНК отдельных клеток — причина рака и старения. Поэтому в клетке должны быть факторы, противодействующие изменчивости: любой инженер нам скажет, что, если нельзя сделать систему абсолютно надёжной, надо обеспечить возможность ремонта.

За открытие систем ДНК-репарации, то есть механизмов, которые ищут и устраняют ошибки в ДНК, и были присуждены Нобелевские премии по химии. Заметим, что лауреаты сделали открытие в 60–80-е годы ХХ века методами тогдашней молекулярной биологии. Отсутствие современных способов исследования ДНК и белков они компенсировали изяществом и остроумием экспериментов.

3 000 000

Таково число пар оснований в геноме человека. И это всего лишь одна копия в одной клетке.

То, что они обнаружили, называется «эксцизионная репарация азотистого основания», «эксцизионная репарация нуклеотидов» и «репарация ошибочно спаренных нуклеотидов». Английские названия чуть короче: base excision repair (BER), nucleotide excision repair (NER), mismatch repair.

В конце 60-х Томас Линдаль, работавший тогда в Каролинском институте (Стокгольм), решил проверить экспериментально, насколько нестабильна ДНК в физиологических условиях. Оказалось, очень нестабильна: в геноме одной клетки человека в течение дня могли бы возникать тысячи мутаций. Однако наши клетки не мутируют с такой скоростью. Значит, должны быть ферменты, которые чинят испорченную ДНК.

Например, азотистое основание цитозин довольно легко теряет аминогруппу. Получается урацил (U) — в ДНК такой буквы нет, но она есть в РНК. Там она заменяет тимин и спаривается, соответственно, с аденином, а не с гуанином, как исходный цитозин. В новой цепи, построенной на испорченной матрице, возникает опечатка.

Линдаль в начале 70-х выяснил, что ошибку предотвращает фермент урацил-ДНК-гликозилаза, — так был открыт самый первый фермент репарации. Он выкусывает из цепи испорченное основание, другие ферменты удаляют остатки нуклеотида и вставляют правильный. Впервые это было показано на бактериях, но подобные ферменты существуют и у млекопитающих.

Иллюстрация: nobelprize.org

Другой вид репарации открыл Азиз Санджар. Выходец из небогатой многодетной семьи, медик по образованию, он несколько лет проработал врачом в турецкой глубинке, но в 1973 году решил заняться биохимией. В лаборатории Стэнли Руперта (Техасский университет, США), где он писал диссертацию, исследовали примечательный факт из жизни бактерий: ультрафиолетовое излучение подавляет их рост, а подсветка обычным светом возвращает к норме. Повреждения, нанесённые ультрафиолетом, исправляет фермент фотолиаза. Как выяснилось позднее, он чинит ДНК, используя фотоны света как источник энергии. Санджар клонировал ген этого фермента из генома кишечной палочки и исследовал сам фермент. Защитив диссертацию, он продолжил изучение репарации в Йельском университете.

У бактерий, очевидно, была и другая система починки повреждений ДНК, вызванных ультрафиолетом, независимая от света. Оказалось, что комплекс белков UvrA, UvrB and UvrC вырезает целый фрагмент повреждённой нити. «Точечный» способ, описанный Линдалем, тут бы не помог: повреждение затрагивает сразу два основания. Затем другие ферменты заполняют прореху. У человека подобная система репарации тоже есть, и её повреждения коррелируют с чувствительностью к ультрафиолету и высокой вероятностью рака кожи

.Иллюстрация: nobelprize.org

А вот ещё вопрос: если ДНК-полимераза, выстраивая новую нить, поставила не тот нуклеотид, который надо, но нормальный, без повреждений, то как клеточная машинерия узнаёт, в какой нити ошибка? Вроде бы после окончания синтеза обе нити в спирали ДНК одинаковы. Может ли клетка определить, какая из них материнская, какая дочерняя, и выверить новую нить по старой? Оказывается, может, и это показал третий лауреат — Пол Модрич (Университет Дьюка, США).

Сегодня о метилировании ДНК говорят все, а Модрич заинтересовался ферментом метилазой ещё в конце 1970-х. Этот фермент пришивает метильные CH3-группы к ДНК, и вполне естественно, что в новой цепи их меньше, чем в старой. Мэтью Мезелсон из Гарвардского университета в 1976 году предположил, что именно метильные группы подсказывают бактерии, какая из цепей старая. В совместных экспериментах Мезелсон и Модрич подтвердили это. К концу 80-х годов Модричу удалось собрать в пробирке ансамбль белков, который находит «мисмэтч» (mismatch) — некомплементарную пару нуклеотидов в ДНК, проверяет, в какой нити есть поблизости метильная группа, и вырезает фрагмент из противоположной нити, чтобы затем синтезировать его заново, без ошибок. Он же с соавторами уже в XXI веке реконструировал и человеческую систему с той же функцией.

Иллюстрация: nobelprize.org

Но даже если все системы репарации работают надёжно, малая доля ошибок ускользает от их контроля. Как говорил Илья Ильф, «держали двадцать корректур, и всё      равно на титульном листе было напечатано “Британская энциклопудия”». Ошибки накапливаются, развивается рак, живые существа стареют.

Будет ли когда-нибудь создано лекарство от старения, содержащее в качестве активного вещества идеальный репаративный комплекс? Пока что это фантастика, но противораковые лекарства, использующие наши знания об ошибках в ДНК, уже существуют. Если раковые клетки — это клетки с повреждённым механизмом репарации, можно повредить его ещё сильнее, и это убьёт рак. Именно так действует, например, олапариб. Это к вопросу о значении нобелевских открытий для человечества.

 

 

Опубликовано в журнале «Кот Шрёдингера» №11 (13) за ноябрь 2015 г.